Virale Interferenz zwischen GBV-C und HIV

Das nicht-humanpathogene GB-Virus C (GBV-C) ist besonders bei HIV-Patienten weit verbreitet. Eine persistierende GBV-C-Virmie korreliert hier mit einer verbesserten berlebensrate und einer verlangsamten Progression zu AIDS. In frheren Studien wurde gezeigt, dass das Glykoprotein E2 von GBV-C die Replikation von HIV-1 hemmen kann. Doch welche Regionen in E2 vermitteln diese antivirale Aktivitt? Diese Frage sollte mit Hilfe eines Peptidscannings geklrt werden. In Replikationsversuchen mit Humanen Immundefizienzviren (HIV) wurde eine inhibitorische Domne im N-Terminus von E2 identifiziert, die eine starke Inhibition der HIV-Replikation vermittelt. Peptide, die sich von dieser Region ableiten, knnen die HIV-Replikation mit IC50-Werten im niedrigen mikromolaren Bereich hemmen. Die Spezifitt des inhibitorischen Effekts der E2-Peptide wurde in Experimenten mit unterschiedlich modifizierten Peptiden und diversen HIV-Isolaten untersucht. Es wurde weiterhin gezeigt, dass E2-Peptide frhe HIV-Replikationsschritte beeinflussen, was einen neuen Mechanismus der viralen Interferenz zwischen GBV-C und HIV-1 darstellt.