Mediatory zapalenia w patogenezie zapalenia przyzębia

Przyzbie jest morfologicznie zoon grup tkanek cznych, ktre zapewniaj odywianie i wsparcie dla struktur kostnych, cementowych i nabonkowych. Ze wzgldu na swoje embrionalne pochodzenie, tkanki przyzbia powstaj w wyniku interakcji komrek mezenchymalnych i nabonkowych, ktre w rny sposb reaguj na rne bodce. Istnieje wiele potencjalnych mechanizmw regulacyjnych, ktre mog by zaangaowane w kontrol funkcji komrek w przyzbiu. Rola mediatorw zapalenia jako czsteczek sygnalizacyjnych przyzbia jest przedmiotem szczeglnego zainteresowania, poniewa wydaj si one zdolne do regulacji wszystkich etapw homeostazy tkanek przyzbia, poczwszy od regulacji zaangaowania komrek, a skoczywszy na regulacji funkcji komrek zrnicowanych. Poza regulacj homeostazy tkanek, mediatory te odgrywaj rwnie gwn rol w procesach zapalnych zwizanych z destrukcj tkanek wystpujcych w chorobach przyzbia, jak rwnie w regulacji adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, ktra moe wpywa na progresj choroby i jej wynik kliniczny. Powszechne wystpowanie chorb przyzbia oraz wiadomo, e utracone tkanki mog by naprawione i, by moe, zregenerowane, spowodoway znaczne zainteresowanie mediatorami inf.