Colite gera dessensibilizacao nervosa via opioide, canabinoide e NO

O presente trabalho teve por objetivo avaliar a diminuio da resposta hipernociceptiva inflamatria no curso do desenvolvimento da colite experimental induzida pelo cido TNBS em ratos, bem como avaliar o papel da via NO/GMPc/PKG/K+ATP e a participao de opioides endgenos e endocanabinoides neste evento. Para tanto, as colites foram induzidas por TNBS (20mg) diludo em etanol a 50% ou etanol a 50%. O grupo controle recebeu somente salina via transanal. Trs ou quatorze dias aps a induo das colites foram avaliados os seguintes parmetros: edema de pata por carragenina (Cg; 500g/pata direita) ou dextrana (Dxt; 500g/pata direita.) por pletismometria, atividade da enzima mieloperoxidase (MPO), migrao de neutrfilos para cavidade pleural induzidas por Cg (500g/pata direita) e a hipernocicepo mecnica induzida por PGE2 (100ng/pata) ou Cg (500g/pata) aferido por analgesmetro digital (Insight). A partir dos nossos resultados podemos concluir que a colite induzida por TNBS diminuiu a hipernocicepo inflamatria induzida tanto por carragenina quanto por PGE2. Alm disso, esse efeito antinociceptivo parece dependente das vias NO/GMPc/PKG/K+ATP, opide e canabinide.